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31 Aoû 2013 - 17:05:30

Antidépresseurs, violence et suicide. LLG n° 52, décembre 2006

Le risque suicidaire induit par les antidépresseurs et les neuroleptiques est un fait connu en clinique depuis l’extension dans la population générale de la prescription de ces drogues mais restait jusqu’à présent sujet à controverses. L’hypothèse prévalente était que le risque de suicide, majeur autour du 10e au 14e jour de traitement, était dû à la levée du ralentissement psychomoteur et donc à l’activation du patient dépressif, qui précéderait l’amélioration de son humeur et la disparition de ces idéations suicidaires. En d’autres termes, le patient retrouverait juste assez d’énergie pour mettre en acte ses idées suicidaires.

L’apparition des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), moins toxiques que les antidépresseurs tricycliques, notamment au niveau cardiaque, et donc plus faciles à utiliser, aurait pu permettre d’espérer une diminution de la mort par suicide des patients traités. Au contraire, les études menées sur certains ISRS (les premières mises en garde dans la littérature spécialisée concernant la Fluoxétine datent déjà de 1983[1]) ont montré une augmentation des passages à l’acte auto- et hétéro-agressifs et ce non seulement chez des patients avec un diagnostic de dépression mais aussi, ce qui est encore plus inquiétant, chez les volontaires sains[2].

En 1995, une étude du British Médical Journal (BMJ) a montré que tous les ISRS sont concernés[3]. Malgré les nombreuses études publiées depuis lors sur le sujet, les différentes Agences du Médicament (qui délivrent notamment les autorisations de mise sur le marché) n’ont commencé à publier des mises en garde (USA, Canada, France…) qu’à partir de 2004.

Depuis 2005, la Food and Drug Administration (FDA) impose que toutes les notices des antidépresseurs mentionnent le fait que :

« l’anxiété, l’agitation, l’attaque de panique, l’insomnie, l’irritabilité, l’hostilité, l’agressivité, l’impulsivité, l’akathisie, l’hypomanie et la manie, ainsi que d’autres modifications inhabituelles du comportement et l’aggravation de la dépression ont été rapportées chez des patients adultes et chez des enfants traités pour dépression majeure et pour d’autres indications psychiatriques et non psychiatriques non seulement en début de traitement mais également lors d’un changement de dosage, de molécules ou durant le sevrage »  [4].

En 2006, la FDA et la firme Glaxo Smith Kline (GSK) ont confirmé que les adultes déprimés de tout âge prenant de la Paroxetine ont un taux de mortalité par suicide plus élevé et un taux d’idéations suicidaires 6,4 fois plus élevé que les patients sous placebo. Par ailleurs la méta-analyse de GSK parue en mai 2006[5]  montre, en résumé,  que l’usage de la paroxétine entraîne un risque plus important de suicide non seulement chez les jeunes adultes avec un diagnostic de dépression mais aussi chez ceux souffrant de dysthymie, d’attaque de panique, d’anxiété généralisée et de trouble obsessionnel compulsif sans idéations suicidaires préalables.

Pour P.R. Breggin, il ne fait aucun doute que GSK par une manipulation subtile des résultats des études sur la paroxétine a tenté de masquer le problème le plus longtemps possible .[6]

Healy et coll[7] ont récemment revu les conclusions des études randomisées sur la paroxétine et la sertraline, des études de pharmacovigilance sur la paroxétine et la fluoxétine. Ils ont analysé une série de cas médicolégaux des tribunaux américains mettant en relation les antidépresseurs et des actes de violence et dépouillé les témoignages (par mail) de 1374 patients collectés en réponse à une émission de la BBC (Panorama) sur la paroxétine[8]. L’association des traitements antidépresseurs avec l’agression, la violence et le suicide est clairement mise en évidence dans leurs conclusions et selon les auteurs, il est impératif d’entreprendre d’autres études cliniques épidémiologiques à une échelle internationale pour en connaître l’étendue et en comprendre le mécanisme notamment chez les volontaires sains.

Les auteurs proposent différentes hypothèses qui lient l’effet du médicament  – plutôt que l’état du patient – à la violence. Les antidépresseurs sont notamment susceptibles d’induire :

1)      de l’akathisie: que l’on peut décrire comme une sensation intérieure d’impatience, de l’agitation psychomotrice, telle l’impossibilité de rester assis ou de l’insomnie et une sensation d’inconfort, de désarroi insupportable et donc l’aggravation de la dépression. L’akathisie s’observe également lors de la prise de neuroleptiques.

2)      Un émoussement émotionnel (emotional blunting): depuis 1990, de nombreuses descriptions apparaissent de cet effet des antidépresseurs, caractérisé par une sensation de détachement, un « jemenfoutisme » ou « àquoibonisme » aussi appelé syndrome amotivationnel.

3)      manie et psychose: ces manies et états psychotiques induits par les antidépresseurs disparaissent souvent à l’arrêt du traitement mais peuvent parfois persister pour une plus longue période.

4)      le somnambulisme: ce symptôme a été décrit pour tous les SSRI chez des patients n’ayant jamais présenté ce type de problème auparavant. Des passage à l’acte auto- et hétéro-agressifs ont été décrits lors de tels épisodes.

Un autre aspect de la question qui lie le suicide et les antidépresseurs est l’argument souvent avancé que le dépistage précoce de la dépression, suivi d’un démarrage rapide d’un traitement antidépresseur, permettrait de prévenir le suicide dans la population générale. A l’appui de cette hypothèse, un article paru en juin 2006[9] établissait un parallèle entre la diminution des suicides dans la population américaine et la mise sur le marché et l’augmentation des ventes de SSRI entre 1988 et 2002. Une contre argumentation à cet article s’appuie sur les évidences suivantes: premièrement ce parallélisme ne peut être reproduit dans d’autres pays et il semble qu’en général, nous assistions plutôt dans certains pays à une augmentation du nombre de suicides réussis. Deuxièmement, c’est une simplification logique de répondre à la causalité directe décrite ci-dessus : « les antidépresseurs peuvent augmenter le risque suicidaire chez les patients »  par une observation statistique douteuse « les antidépresseurs par une utilisation  généralisée, pourrait s’accompagner d’une diminution du suicide dans la population générale ». La diminution du taux de suicide dans une population relève d’une causalité beaucoup plus complexe et ne peut être imputable à l’apparition d’une nouvelle molécule.

En effet, tous les actes suicidaires ne sont pas la conséquence d’une dépression ou d’une pathologie mentale . Pour reprendre la typologie de Durkheim(qu’est-ce que la typologie de Durkheim ?), il peut s’agir du suicide utilisé comme arme de protestation ou de terreur, comme forme d’euthanasie assistée, d’un choix philosophique ou de la résultante d’une croyance sectaire. Le taux global de suicide dans une population est lié aux conditions sociales et culturelles des individus dans une période donnée. Il est évident que celles-ci ne peuvent pas être modifiées par la chimiothérapie.

En conclusion, ces avertissements diffusés par les firmes pharmaceutiques et les Agences du Médicament concernant les dangers potentiels des ISRS doivent nous rendre attentifs dans notre clinique lors de chaque initiation de traitement, changement de dose ou de molécule et lors du sevrage lié à l’arrêt du médicament, à l’apparition de ce type de symptômes qui peuvent aggraver la situation du patient quand ils ne produisent pas des actes hétéro- ou auto-agressifs majeurs (homicides et suicides). Il est maintenant de la responsabilité du médecin de surveiller avec prudence les réactions secondaires du patient. Si de tels symptômes surviennent, il est conseillé d’arrêter prudemment la médication et d’en référer à la pharmacovigilance. La règle en matière de prescription reste la prise en compte du rapport bénéfice-risque pour chaque patient mesurée au cas par cas.

Docteur Monique Debauche

GRAS

 


[1] P. Breggin. The antidepressant fact book. Ed.Perseus.2001

[2]  David Healy. Psychiatric drugs explained. David Healy. Fourth Edition. Ed Elsevier.2005.

[3] Susan S Jick, Alan D Dean,Hershel Jick. Antidépressant and suicide BMJ 1995 ;310/215-218(28 january).

[4] : prescribing information pdf.

[6] PeterB.Breggin. How GlaxoSmithKline supressed Data on Paxil-induced Akathisia : implications for suicidality and violence. Ethical Human Psychology and Psychiatry, Volume 8, Number2, Summer 2006. www.breggin.com/

[7] David Healy, Andrew Herxheimer, DavidB. Menkes. Antidépressants and violence : Problems at the interface of medecine and law. www.plosmedecine.org. Sept 2006. Vol 3. Issue 9.

[8] Charles Medawar et Anita Hardon.Medecines out of control ? Aksant (www.socialaudit.org.uk).2004

[9] Michael S. Milane , Marc A. Suchar, Ma-Li Wong , Julio Licinio. Modeling of the Temporal Patterns of Fluoxetine Prescriptions and Suicide Rates in the United States. Plos medecine journal. Volume 3 | Issue 6 | JUNE 2006

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